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科目 インターフェロン シグナル伝達 トール様受容体 ウイルス感染 抽象 Ｔｏｌｌ様受容体（ＴＬＲ）は、角膜の細菌感染および真菌感染の排除に必要とされる先天的センチネルであるが、ウイルス免疫におけるそれらの役割は現在知られていない。 我々は、野生型に似ているノックアウトマウス（ＭｙＤ８８ - ／ - 、Ｔｒｉｆ - ／ - およびＭｙＤ８８ - ／ - Ｔｒｉｆ - ／ - ダブルノックアウト）のプラークアッセイによって示されるように、ＴＬＲシグナリングが単純ヘルペスウイルス（ＨＳＶ）−１封じ込めに消耗性であることを報告する。タイプコントロール 角膜のウイルス認識における重要なセンチネルを同定するために、角膜上皮におけるＤＮＡセンサーＩＦＩ − １６ ／ ｐ２０４の インビボ ノックダウンを実施し、そしてＩＦＮ調節因子−３（ＩＲＦ − ３）核転座の喪失をもたらした。インターフェロンα産生、およびウイルス封じ込め。 ｐ２０４ ／ ＩＦＩ − １６の喪失が著しくより多くのＨＳＶ − ２脱落をもたらす膣粘膜のような他のＨＳＶ臨床的に関連のある部位においてもセンサーは同様の機能を有するようである。 したがって、我々は急性感染部位でのHSV封じ込めに関与するIRF-3依存性、IRF-7依存性およびTLR非依存性の先天的センサーを同定した。 前書き 単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）は、世界

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科目 グリセリド 寄生生物学 抽象 アクアグリセロポリン（ＡＱＰ）の発見は、マラリアを含む寄生虫感染を制御するための治療的可能性を保持し得る膜溶質輸送の新しいメカニズムを強調した。 マラリア原虫 寄生虫は、水、栄養素、細胞の内外への排泄物の経路として機能する、原形質膜で単一のAQPを発現する。 我々は以前に、 PbAQP 欠失を標的とした Plasmodium berghei が、グリセロール輸入が不十分であり、そして血液発生段階の間に野生型寄生虫よりも毒性が低いことを実証した。 ここでは、 P の感染力に対するPbAQPの寄与を調べた。 肝臓の ベルゲイ 。 PbAQP はスポロゾイト蚊段階で発現され、肝細胞感染の発症時に肝内寄生虫で低レベルで検出されます。 寄生虫が後期肝段階に 進行 するにつれて、 PbAQP 転写は増加し、PbAQPは肝メロゾイトの原形質膜に局在する。 野生型寄生虫と比較して、PbAQP-ヌルスポロゾイトは、肝細胞におけるより遅い複製のために血液期感染の遅延を示し、メロソーム産生の遅延をもたらす。 さらに、 PbAQPの 破壊は、肝細胞由来のメロゾイトによる赤血球感染力の有意な減少をもたらします。 肝臓メロゾイトはグリセロリン脂質に外因性グリセロールを取り入れ、そしてＰｂＡＱＰヌルメロゾイトは野生型メロゾイトよりも少ないホスファチジルコリンを含み、リン脂質合成

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科目 物理化学 Angew Ｃｈｅｍ。 Int。 Edn doi：10.1002 / anie.200905827（2010） 画像：WILEY-VCH 溶液から表面に転がっている分子はしばしば規則正しいナノメートルスケールのパターンに自己集合する。 初めて、そのような繊細なアセンブリの1つが、2つのデザインの間で繰り返し切り替えられました。 フランスのストラスブール大学のPaoloSamorì、イタリアのボローニャ大学のGian Piero Spadaらは、走査型トンネル顕微鏡を使用して、少量の溶媒に溶解したグアニンの改変型を観察し、グラファイト表面にリボンを形成した。 （上の写真、左） 著者らがカリウムイオンを添加した後、グアニンは四重奏パターンで集まった（右）。 別の化学物質であるクリプタンドを追加すると、表面構造は元のリボンのようなパターンに戻りました。 デザインは何時間も可逆的に切り替えることができます。 作者 コメント コメントを送信することにより、あなたは私たちの利用規約とコミュニティガイドラインに従うことに同意します。 あなたが何か虐待的なものを見つけたか、それが私たちの条件やガイドラインに従わないならば、それを不適当であるとフラグしてください。

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科目 癌遺伝子 抽象 ＡＫＴ ／ ｍＴＯＲカスケードの活性化およびｃ − Ｍｅｔの過剰発現は、ヒト肝細胞癌（ＨＣＣ）の発症に関与している。 2つの経路間の機能的クロストークを解明するために、マウス肝臓における活性化AKTとc-Metの複合発現を特徴とするモデルを作成した。 ＡＫＴとｃ − Ｍｅｔの同時発現は急速な肝臓腫瘍発生を引き起こし、マウスは流体力学的注射後８週間以内に安楽死させる必要があった。 分子レベルでは、ＡＫＴ ／ ｃ − Ｍｅｔによって誘導された肝腫瘍は、ＡＫＴ ／ ｍＴＯＲおよびＲａｓ ／ ＭＡＰＫカスケードの活性化、ならびに脂質生成および解糖の増加を示す。 顕著な脂質生成表現型はＡＫＴ ／ ｃ − Ｍｅｔマウス由来の肝病変を特徴付けるので、本発明者らは、条件付き脂肪酸シンターゼ（ＦＡＳＮ）ノックアウトマウスを用いてＡＫＴ ／ ｃ − Ｍｅｔ駆動肝癌形成における脂肪生成の要件を決定した。 注目すべきことに、AKT / c-Metによって誘発された肝発癌はFASNアブレーションによって完全に抑制された。 ヒトHCC試料では、FASN、活性化AKT、およびc-Metタンパク質の協調的発現が、生物学的に攻撃的な腫瘍のサブグループで検出された。 全体として、我々の研究は、AKTとc-Metの同時活性化がmTORC1 / FASN経路に依存するHCC発生を誘導することを証明して

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科目 抽象 ラブドイド細胞は、悪性ラブドイド腫瘍および異型奇形腫様／ラブドイド腫瘍などの特定の実体、ならびに他の腫瘍型から二次的に由来する複合ラブドイド腫瘍において遭遇する。 ラブドイド腫瘍は一様に攻撃的であるが、表現型からの実体の区別はその治療的意義のために依然として重要である。 悪性ラブドイド腫瘍および異型奇形腫様/ラブドイド腫瘍の大多数は、乳児および幼児に影響を及ぼし、染色体22q欠失を抱え、そして22q11.2上の INI1 / hSNF5 / BAF47 腫瘍抑制遺伝子を不活化する。 対照的に、ほとんどの複合型ラブドイド腫瘍は成人で診断され、FISHで検出可能な22qの喪失が規則よりも例外である。 しかしながら、22qの投与量が悪性ラブドイド腫瘍および非定型奇形腫様/ラブドイド腫瘍の20〜30％で維持されているので、このアッセイは制限されたままである。 さらに、22番染色体の喪失は、一部の親の腫瘍型、特に髄膜腫では一般的です。 最近開発されたINI1抗体は、悪性ラブドイド腫瘍および異型奇形腫様/ラブドイド腫瘍において核内発現の喪失を示すが、複合ラブドイド腫瘍におけるその状態はほとんど知られていない。 したがって、免疫組織化学とFISHを用いて、16個の髄膜腫、15個の癌腫、3個の黒色腫、2個の肉腫、2個の神経膠芽腫、および1個の神経芽細胞腫を含む40個の複合ラブドイド腫瘍に

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科目 急性骨髄性白血病 がん検診 突然変異 小児科 幹細胞因子（SCF）の受容体をコードする癌原遺伝子 c-KIT は、チロシンキナーゼサブファミリーのIII型受容体に属し、5つの細胞外免疫グロブリン様ドメイン、単一の膜貫通ヘリックス（TM）によって特徴付けられる、細胞質隣接膜ドメイン（ＪＭＤ）、およびキナーゼドメイン。 c-KIT / SCF 増殖シグナルの異常な活性化は、血液悪性腫瘍を含む癌で起こることが頻繁に報告されており、コア結合因子遺伝子（ CBF ）に異常を有する急性骨髄性白血病（AML）の予後不良と頻繁に関連している。 ） 1、2、3 c-KIT 突然変異は、15〜54.5％の範囲の頻度で小児 CBF再 編成AMLにおいて報告されている。 しかし、それらの予後的意義はまだ議論されています。 4、5、6、7 c-KITの 変異は、エクソン8内の二量体化、エクソン11内のTM-JMDドメイン、およびエクソン17内のチロシンキナーゼドメインの活性化ループに関与する受容体の細胞外部分で起こる。これは受容体の構成的活性化を媒介する。 AIEOP AML 2002/01プロトコルは、標準リスク（SR）群に CBF 再構成を有する患者を割り当て、これらの患者全員が最初の2回の導入コース後に完全寛解に達したが、予想累積累積再発率よりも高かった） 小児AMLのこのサブグループの結果を最適

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